Het Chinese-Restaurant-Syndroom is slechts het topje van de ijsberg. Chronische effecten, zoals het eerder genoemde vrijkomen van cortisol, hebben ernstiger gevolgen dan hoofdpijn. Ondertussen wordt het verband tussen...

...glutamaat en depressie, angst en dementie steeds vaker besproken in de wetenschappelijke literatuur.¹ De sleuel is het enzym glutamaatdehydrogenase, kortweg GDH, dat hoge glutamaatspiegels kan uitlokken.

“Volgens Koreaanse fysiologen “correleert een verstoorde glutamaat-dehydrogenase activiteit in het CZS in hoge mate met neurologische aandoeningen”,² zoals cognitieve stoornissen, geheugenverlies en psychiatrische symptomen.^3-5 Mutaties in de GDH-genen zijn al geïdentificeerd bij patiënten met Alzheimer, Parkinson, epilepsie en ataxie.^6-9 Dat verklaart de genetische component, die bij veel neurodegeneratieve ziekten bediscussieerd word. 

Het is echter belangrijk om hier een onderscheid te maken: “De activiteit van glutamaat-dehydrogenase bij patiënten met degeneratieve ziekten,” bevestigen Sloveense onderzoekers, “is extreem laag in vergelijking met andere neurologische ziekten.”¹⁰ Hoe lager de activiteit van het enzym, hoe meer glutamaat er beschikbaar is en hoe sneller en ernstiger het verloop van de ziekte.^9-11 

Glutamaatspiegels zijn vaak alleen in de hersenen verhoogd, maar bij sommige ziekten, zoals Multisysteematrofie of autisme, is dit ook terug te vinden in het bloed.^8,12-14 Het valt nog te bezien of het vermijden van glutamaat in voeding in deze gevallen therapeutisch effectief zou zijn. Er is alleen ervaring met ernstige depressies, waarbij het glutamaat in het bloed ook verhoogd is.¹⁵ Toen veteranen uit de Golfoorlog zich onthielden van glutamaat, zou het na een maand onthouding een op de twee personen aanzienlijk beter gaan; de depressie verdween.¹⁶ Ook antidepressiva verlagen effectief het glutamaat.^3,17 Misschien is dit ook het werkingsmechanisme.

De groeten van Jekyll en Hyde

Kan het werkelijk zo zijn dat één enkel enzym zoveel verschillende klachten veroorzaakt? Het feit dat slechts een deel van de patiënten een mutatie in het GDH-gen heeft, lijkt dit ook tegen te spreken. Bovendien zijn er ook andere oorzaken vastgesteld, zoals aluminium bij Alzheimerpatiënten of neurovirussen bij ernstige depressies. 

Ziekten met vergelijkbare symptomen kunnen echter heel verschillende oorzaken hebben. Wanneer het publiek wordt wijsgemaakt dat ziekte X “vele gezichten” heeft, gaat het altijd om verschillende oorzaken die in één en dezelfde diagnostische zak worden gestopt. Dit maakt symptomatische behandeling met dure biologica mogelijk, wat bij gebrek aan genezing super inkomsten beloofd.

De tweede grond zijn de veelvoudige mutaties van het GDH-enzym. Vandaar ook de verscheidenheid aan symptomen.¹⁸ Strikt genomen zijn er eigenlijk twee enzymen met veel mutanten, en met uitgesproken allosterisme. Allosterisme betekent dat de enzymen hun conformatie kunnen veranderen en dus ook van activiteit. De mechanismen zijn zo ingewikkeld dat zelfs de vakpers spreekt over een “nachtmerrie”.¹⁹ Anderen verwijzen naar het substraat van het enzym, glutamaat, als de “Jekyll en Hyde molecule”.^20,21

Er zijn nog andere spelers in dit spel, zoals glutamaat-decarboxylase of de glutamaat-pyruvaat-transaminase, beter bekend als alanine-transaminase (ALT) en omgedoopt tot alanine-amino-transferase (ALAT). En niet te vergeten de vele andere regulatoren zoals de glutamaat-transporters.²²

Wanneer de bloed-hersenbarrière zich opent

Dit betekent dat hoge glutamaatspiegels in het bloed niet alleen het eerder in deel 1 genoemde circumventriculaire orgaan beïnvloeden, maar mogelijk het hele CZS. In het geval van een beroerte, dementie en neurodegeneratieve ziekten, maar ook na verwondingen zoals traumatisch hersenletsel, kunnen de glutamaatspiegels in de hersenen endogeen zo sterk , dat de zenuwcellen afsterven.^3,23 

Als reactie daarop gaat de bloed-hersenbarrière open en proberen de hersenen het teveel aan glutamaat af te voeren naar de bloedbaan. “De doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière,” is volgens Israëlische neurologen, ‘een vitaal onderdeel voor het reguleren van de glutamaatniveaus in de hersenen.’²⁴ In tegenstelling tot de theorieën kan glutamaat ook vanuit het bloed de hersenen in gaan, zij het minder dan in de andere richting.²⁵ Na een beschadiging van de barrière is, duurt het vaak jaren, sommigen spreken over tientallen jaren, voordat hij weer dicht is.³ 

Wanneer het levensbedreigende glutamaat uit de hersenen van patiënten met een beroerte moet worden verwijderd, doet hemofiltratie of behandeling van het bloed met een gemodificeerd enzym (GOT) soms wonderen.^26,27 Tot 80% van de neurotransmitter kan via de arm ader uit de hersenen worden verwijderd.^28,29 Het werkt het beste als de patiënt nuchter is.²⁹ Als de beweringen over de ondoorlaatbaarheid van de darmwand en de bloed-hersenbarrière ook maar voor de helft waar blijken, zou dit effect niet bestaan.

Brain Food: wanneer de voedingsdeskundige denkt

Volgens de AOK kan glutamaat geen schade aanrichten in het bovenkamertje van haar leden, omdat het dit aminozuur de toegang ontzegt. Dit staat in schril contrast met het brain food, dat gewoon in de hersenpan in roetsjt: “Voor een soepele werking” hebben de hersenen een “grote hoeveelheid voedingsstoffen” nodig. Vooral vitaminen en sporenelementen stellen behoeftigen in staat, hun hersenen een boost te geven, zonder daarbij door de bloed-hersenbarrière gehinderd te worden.³⁰

Onder het kopje “Hoe ziet een optimaal voedingspatroon voor de hersenen eruit?” leren we ook dat glucose uit voedsel, vroeger de energiebron van elk intact CZS, blijkbaar niet zo belangrijk is. Termen als “zetmeel” of “suiker” ontbreken.³⁰ En obscene lekkernijen zoals snoepgoed staan al lang op de index. Daarbij zegt de vrome non foei. 

Om de bloedsuikerspiegel in het bovenkamertje goedgemutst te houden, hebben we drie niet nader gedefinieerde maaltijden nodig alsook groenten, fruit en yoghurt. Wie bij “groenten” aan aardappelen denkt, waaruit ons lichaam bloedsuiker haalt, zit helemaal op de verkeerde weg. Volgens de huidige voedingswetenschappelijke definitie telt de knol niet langer als groente vanwege zijn calorieën, en wordt om die reden verder niet meer genoemd. De DGE-aanbeveling is sowieso maar 250 gram aardappelen per week.³¹ Dit komt overeen met 50 gram chips, of zeven gram per dag. Zelfs een zuinig AOK brein komt daar niet ver mee. 

In plaats van de beproefde bloedsuikerleveranciers zoals frietjes of stokbrood, worden nu secundaire plantaardige stoffen beschouwd als hersenvoedsel - vermoedelijk omdat ze calorie-, suiker- en vetvrij zijn. Gelukkig beschermt de bloed-hersenbarrière, samen met de ontgiftingsenzymen van de lever, de gevoelige hersenen van enthousiaste koks en slimme drinkers tegen dit (alcoholvrije) bezopen idee. 

Als het op brain food aankomt, mogen we de alleskunner “volkoren” niet vergeten. Een voor de hand liggende delicatesse voor elk AOK-lid dat een vogelkooi op zijn nek heeft staan plaats van een hoofd. Wie wil, kan he aan zijn vogels voeren, die granen kan waarderen. Voor de hersenen van een mus is dit bird food een  super brain food.

Jicht: glutamatemie

Glutamaat in het bloed is niet alleen verhoogd bij depressies of autisme, maar ook bij jicht.³² Volgens de medische pers wordt “hyperglutamatemie” beschouwd als een typische manifestatie van primaire jicht, “die al voor het optreden van symptomen van een ontluikende hyperurikemie zichtbaar word.”^33,34 Het is kras, dat de glutamaatspiegel bij jicht met melkeiwit (caseïne) heftig stijgt, wat altijd voor onmogelijk werd gehouden.³⁵

De onderzoekers vermoeden een gebrek aan glutamaat-dehydrogenase,³⁴ omdat dit zorgt voor meer glutamaat. En dit is “causaal gerelateerd aan de overproductie van purines bij jicht”.³² Glutamaat produceert glutamine, waaruit het lichaam de twee purines inosinaat en guanylaat vormt.³⁶ Deze worden overigens ook gebruikt als smaakversterkers in de keuken. Purines produceren urinezuur, dat officieel erkend is als de oorzaak van jicht.³⁷ 

Het verband tussen glutamaat, urinezuur en jicht, dat al meer dan een halve eeuw bekend is,  interesseert vrijwel niemand. Sommige therapeuten erkennen alleen inosinaat en guanylaat als purines en waarschuwen tegen het gebruik van bouillonblokjes. Waarom kijkt niemand eigenlijk naar de oorzaak van verhoogde glutamaatspiegels - nog voordat jicht pijnlijk merkbaar wordt? Zou dat geen eenvoudige methode zijn voor vroegtijdige opsporing?

Glutamaat en aluminium - een ongelukkige combinatie

De geschiktheid van glutamaat als transportmiddel voor aluminium is brisant. Zo lift het lichtmetaal mee tot in de hersenen - ondanks de bloed-hersenbarrière. Dit maakt een gedifferentieerde beoordeling van de chronische toxiciteit van glutamaat moeilijk. Dit komt omdat aluminium zelf een bewezen neurotoxine is en een oorzaak van Alzheimer dementie. Het is mogelijk dat de alomtegenwoordige stof ook ongemerkt de resultaten van sommige glutamaatstudies heeft “gemoduleerd”.³⁸

De omgang met aluminium vertoont parallellen met glutamaat: toen jaren geleden verhoogde aluminiumgehaltes werden gedetecteerd in de hersenen van Alzheimer, verklaarden artsen dat het om valse analyses ging. Aluminium kon de hersenen niet eens bereiken, het kwam zelfs niet in het bloed via voedsel of maagzuurbinders. Zuren zoals citraat, malaat of glutamaat bijvoorbeeld, kunnen de absorptie in de darm verzesvoudigen.³⁹

Als glutamaat samen met oplosbaar aluminium (AlCl3) aan proefdieren wordt gevoerd, absorberen de rode bloedcellen het en vervoeren het naar de hersenen.³⁹ Ferritine, ook een drager door de bloed-hersenbarrière, fungeert ook als een aluminiumverzamelaar.^40-42 Exosomen bieden een andere transportmogelijkheid.⁴³ Glutamaat kan ook direct met alu,imium een complex vormen, dat de hersenen kan bereiken.^44-46 Aluminium beschadigt ook de bloed-hersenbarrière.^44,47

Glutamaat: een waarschuwingssignaal

Glutamaatspiegels zijn ook verhoogd bij veel diabetici. Ook hier geldt: hoe meer glutamaat in het bloed, hoe verder de ziekte gevorderd is en hoe ernstiger de complicaties.⁴⁸ Glutamaat speelt immers een belangrijke rol in de ß-cellen van de alvleesklier.⁴⁹ Farmacologen zijn al op zoek naar medicijnen om dehydrogenase een zetje in de rug te geven. Ze zijn ervan overtuigd dat dit kan worden gebruikt om “een breed scala aan ziekten” te behandelen, “van insulineafhankelijke aandoeningen tot tumorgroei”.⁵⁰ 

Glutamaat voedt inderdaad borst-, long- en darmkanker, leukemie en gliomen. Als de tumor niet genoeg glucose beschikbaar heeft, voorziet hij zichzelf van materiaal door meer glutamaat-dehydrogenases te produceren. Deze stimuleren de productie van ATP, waardoor de kanker de energie krijgt die hij nodig heeft.⁵¹ Hoe actiever het enzym, hoe sneller de tumor groeit en uitzaaiingen vormt.⁵² Tegelijkertijd beschermt de tumor zichzelf tegen cytostase.⁵³

Vooral het kankermedicijn vinblastine wordt door een extra dosis glutamaat verhinderd om de binnenkant van de tumor te bereiken, omdat het dezelfde transportsystemen gebruikt en de concurrent vertraagt.⁵⁴ Dit zou kunnen verklaren waarom glutamaat ook de neurologische bijwerkingen van vinblastine vermindert.⁵⁵

Fibromyalgie

Deze patiënten hebben vaak licht verhoogde concentraties aminozuren in hun bloed, met name glutamaatzuur.⁵⁶ Als ze hun glutamaatinname echter drastisch verlagen, ervaart slechts een klein deel van de getroffenen een blijvende verbetering. Wanneer deze mensen weer glutamaat kregen toegediend, keerden hun symptomen terug.^57,58 Hier kan een causaal verband worden verondersteld. Analyses van de activiteit van glutamaat-dehydrogenase ontbreken.

De meeste fibromyalgiepatiënten merken echter geen verschil. Dit is ook te wijten aan het feit dat fibromyalgie wordt beschouwd als een “concessiediagnose”. Na het analyseren van talloze patiëntengeschiedenissen kwam reumatoloog Christof Specker tot de conclusie dat het minder een organische aandoening is en meer een “sociaal probleem”. Hij spreekt echter niet van simulanten.⁵⁹ Om zenwachtige patiënten eindelijk rust te geveb, krijgen ze het label “fibromyalgie” aangeboden. Dit heeft kennelijk nu het oude label “fructose-intolerantie”, dat dezelfde betekenis had, afgelost. 

In het verleden werd vaak een overdosis fructose toegediend tijdens de H2-ademtest en gezonde mensen ontwikkelden prompt spijsverteringsproblemen. Klanten waren daar blij mee. Toen ze naar de volgende dokter gingen en openlijk uitlegden dat ze leden aan een fructose-intolerantie, dacht de dokter: “aha, de oude dame heeft ze niet meer alle zeven op en rijtje”. Probleem: deze intolerantie bestaat wel degelijk, zij het slechts zelden. Daardoor werden echte patiënten helaas niet serieus genomen. Er zijn nu betrouwbaardere tests.

De “fibromyalgie” is een verzamelbekken dat door de sociale media gevuld wordt, een uitwisselingsplatform voor symptomen.⁶⁰ Niet alleen de zieken, maar ook de teleurgestelden krijgen eindelijk een manier om de aandacht van hun sociale omgeving op te eisen met een superdiagnose. Omdat de medische diagnose keer op keer niets oplevert, vallen sommige therapeuten voor het slimme idee om seksueel misbruik als oorzaak aan te nemen. Met deze modieuze verdenking ontwrichten ze het moeilijke gezinsleven van de patiënt nog verder. 

De voedingscoach maakt het alleen nog erger. Zoals altijd adviseert ze een caloriebewust dieet met veel vezels. Zoetstoffen in plaats van suiker. Niets ruïneert de darmen meer dan onverteerbare vezels in combinatie met zoetstoffen. Zelfs het meest stabiele microbioom wordt daarmee vernietigd.^61,62 (Dit zou niet zo gemakkelijk zijn gebeurd met suiker.) Veel fibromyalgie patiënten klagen prompt over prikkelbare darm syndroom.^57,63-65 En de branche verbaast zich, waarom hun geweldige tips weer niet werken.⁶⁶

Voor wie dat niet voldoende is, zout je eten dan heel licht. In plaats daarvan is er veel kalium, meestal in de vorm van fruit en groenten. Veel diabetici denken dat ze hun honger naar zoet op een “gezonde” manier kunnen stillen met fruit. Bovendien schrijft de dokter diuretica voor zodat het kleine beetje zout wordt uitgescheiden en in plaats daarvan kalium wordt “gespaard”. Bovendien wordt er ijverig en zonder dorst water gedronken om nog meer zout uit te scheiden. Het resultaat is hyponatriëmie of hyperkaliëmie. Het gevolg van dit slechte gedrag: neuropathieën.^67-69 Wat een verrassing dat elke tweede fibromyalgiepatiënt hieraan lijdt?⁷⁰

Velen blijven zich aan het “gezonde dieet” houden, zelfs als ze er al ziek van zijn geworden. De slachtoffers krijgen dan multivitaminen en alkalische poeders voorgeschreven - ook al bestaat er geen enkel bewijs voor enig nut bij fibromyalgie.⁷¹ In hun nood consumeren ze gewillig voedingssupplementen.⁷² Misschien schaden die wel? 

Pyridoxine, beter bekend als “vitamine B6”, veroorzaakt namelijk ook neuropathieën en botpijn.^73,74 Is het niet vreemd dat deze neuropathieën ook typerend zijn voor het prikkelbare darmsyndroom.⁷⁵ Volgens dit alles is er niet alleen een minderheid van fibromyalgiepatiënten die reageren op glutamaat, maar zijn er vermoedelijk veel patiënten die door “volwaardige voeding“, “vitamines” & Co, ziek zijn geworden. 

Volgens de analyse van Christof Specker is fibromyalgie een logische consequentie van de tijdgeest: het is “een sociaal en sociaal-medisch probleem van een samenleving die gekenmerkt wordt door de media (reclame), waarin aanbieders van wellness- en antiverouderingsproducten of paramedische gezondheidsdiensten mensen willen suggereren dat ze altijd jong, fris en klachtenvrij kunnen blijven, zelfs op oudere leeftijd. Commerciële belangen, waanideeën over haalbaarheid en misvattingen ontkennen de grenzen en onvolkomenheden van het menselijk bestaan."⁵⁹ 

De lokroep volgend betreden veel mensen dit hellend vlak en storten dan in hun ongeluk. Met elke greep naar een vitaminesupplement om hen te redden, met elk zoutarm bord rauwkost en met kalium verzadigde fruitsalade, bij voorkeur in combinatie met diuretica, zinken ze dieper weg tot ze uiteindelijk ziek zijn. En de hulpverleners wassen hun handen in onschuld.

Over muizen en mensen

Gezien de gevolgen van defecte glutamaat-dehydrogenases zouden deze enzymen onderwerp van onderzoek moeten zijn. Dat zijn ze ook - bijvoorbeeld in planten, insecten en parasieten. In het geval van maïs kunnen ze worden gebruikt om de opbrengst te verhogen door middel van genetische manipulatie.⁷⁶ De EFSA, de Europese Autoriteit voor Voedselveiligheid, houdt zich van de domme. In haar 90 pagina's tellende advies over glutamaat weet ze bijna niets over deze sleutelenzymen.⁷⁷ Toch beschikt de commissie over genoeg expertise, dat hen de samenhangen niet kunnen zijn ontgaan. 

In het geval van glutamaat baseert de EFSA zich slechts halfslachtig op de vele ervaringen bij mensen: “Het panel beoordeelde de geschiktheid van menselijke gegevens voor het afleiden van een gezondheidskundige richtwaarde (HBGV)”, maar de autoriteit was “niet in staat om een duidelijke dosis-respons-relatie vast te stellen.”⁷⁷ De autoriteit vertrouwt daarom liever op dierproeven. Ze passen deze toe op mensen. Maar zelfs muizen metaboliseren glutamaat niet op dezelfde manier als ratten - dus de resultaten zijn al “controversieel” bij knaagdieren.⁷⁸

Waarom vaardigt de EFSA dan maximumgehaltes uit, bekend als ADI (aanvaardbare dagelijkse inname) voor additieven? Is het om te voorkomen dat muizen in de voorraadkast last krijgen van schedelbrom? Toch worden mensen beschouwd als de meest gevoelige diersoort, 5 keer gevoeliger dan muizen en 20 keer gevoeliger dan apen.^79,80 Als er om wat voor reden dan ook geen dosis-respons-relatie is, dan moeten we andere manieren vinden om burgers te beschermen tegen schade.

Aangezien volgens de EFSA zelfs 3 gram bij sommige mensen een reactie kan uitlokken, zou een dosis van 2 gram gepaster zijn dan de momenteel toegestane 10 gram per kilo. Dit zou de klant niet eens merken,  als glutamaat wordt gecombineerd met ribonucleotiden (E 626 - E 635). Deze zijn eveneens goedgekeurd als smaakversterker en werken synergetisch, zodat een lagere totale hoeveelheid voldoende is.⁸¹ Omdat ribonucleotiden kennelijk niet in staat zijn om glutamaat-dehydrogenase te remmen, zou het risico kleiner zijn.

Ribonucleotiden

Hoge gehaltes worden aangetroffen in gedroogde bonitovlokken, een Japanse specialiteit: de gedroogde vis wordt meerdere keren geïmpregneerd met schimmel, bij voorkeur met Aspergillus en het verwante genus Eurotium, dat graag leeft in het stof van matrassen in de slaapkamer.⁸³ Het zou beschermen tegen astma,⁸⁴ maar kan ook schimmeltoxinen vormen.⁸⁵

Eurotium gedijt ook op gedroogde vis. Het zet glutamaat (E 621) vrij uit het eiwit en uit het RNA van het  ribonucleotide inosinaat (E 630). Het ribonucleotide guanylaat (E 626) wordt geleverd door gedroogde shiitake paddenstoelen.⁸⁶ Sojasaus daarentegen stuurt vooral het glutamaat. Het werd traditioneel verkregen door sojabonen te fermenteren met aspergilli, maar wordt ondertussen geproduceerd uit tarwegluten en soja-expeller met proteasen.

In Duitsland waren in natuurvoedingswinkels  gistvlokken (Saccharomyces cereviseae) verkrijgbaar als smaakmaker. Ze waren niet erg populair vanwege hun scherpe, gistachtige smaak. Dit veranderde toen er autolysaten en extracten van gist beschikbaar kwamen, die op wonderbaarlijke wijze hun gistsmaak hadden verloren. Genetische manipulatie werd gebruikt om een breed scala aan mutanten te creëren: met veel of weinig glutamaat, met ribonucleotiden of met oligopeptiden. Een autolysaat is een preparaat dat geproduceerd wordt door zelfvertering van de gist; in het geval van extracten werden ook nog de celwanden verwijderd. ⁸² 

Vanwege de traditionele consumptie van bonitovlokken en shiitake paddenstoelen in Japan werden ribonucleotiden nog steeds als veilig beschouwd, zelfs wanneer ze biotechnologisch geproduceerd waren door Candida utilis en andere micro-organismen. De EFSA klaagde dat ze geen betrouwbare informatie heeft over welke microben momenteel worden gebruikt.⁸⁷ Dit geldt intussen ook voor glutamaat. Als producent wordt een stam van Synechocystis genetisch gemanipuleerd.⁸⁸ Synechocystis is een cyanobacterie, die onaangename gifstoffen kan produceren.^89,90

Even brisant is de kwestie van de cephalic-phase-response: laat ook hier de smaak in de mond de hormoonspiegels snel stijgen nog voordat de ribonucleotiden überhaupt in de bloedbaan zijn aanbeland?^91-93 In plaats daarvan hebben landbouwwetenschappers ontdekt, dat guanylaat (E 627) een uitstekend middel is om de giftige vuurmier (Solenopsis invicta) te bestrijden.⁹⁴

Declaratie: De kunst van het misleiden

Misschien is het falen van een glutamaat-arm dieet ook te wijten aan het feit dat bijna niemand weet hoe glutamaat in voedsel terechtkomt? Klanten zijn erop aangewezen, dat ze correct geinformeerd worden - niet alleen, wanneer hun dehydrogenases afwijken van de norm, maar ook omdat smaakversterkers de kwaliteit verhullen. Als een gerecht gewoon belabberd smaakt dankzij belabberde ingrediënten, creëren goedkope smaakversterkers een volle smaak. Zo kan er flink bespaard worden, vooral op dure grondstoffen zoals vlees. Het resultaat is een concurrentievervalsing waarbij fatsoenlijke producenten  door hun hogere productiekosten het nakijken hebben. 

Wie zich op het etiket verlaat, is al verloren. De etikettering is opzettelijk misleidend. Voorbeelden zijn slogans als “Zonder het additief glutamaat” of “Zonder smaakversterkende additieven”. Dit geeft alleen maar aan dat glutamaat blijkbaar toch is toegevoegd - maar niet in zijn legale vorm als “additief”, maar als “gistextract”, “smaakmaker”, “groentebouillon”, “tomatenserum” en jost mag weten wat nog meer. Om ervoor te zorgen dat de glutamaat toevoeging niet meer zo makkelijk analytisch te detecteren is, voegen sommigen  glutamaat in de vorm van glutamyldipeptiden toe.

Aangezien de verlichte consument glutamaat vermijdt, maar niet houdt van de smaak van inferieur voedsel zonder glutamaat en het dus ook koopt, worden de zaken gedaan door degenen die wel glutamaat gebruiken maar het niet declareren als zijnde “glutamaat”. Daarom zijn er zoveel camouflagenamen voor: gehydrolyseerd plantaardig eiwit, autolysaat, HVP, soja-extract, sojasaus, om er maar een paar te noemen. Tot nu toe kon slechts één verklaring worden beschouwd als een correcte indicatie van de afwezigheid van glutamaat - in welke vorm dan ook: “zonder smaakversterkende additieven”.⁸² 

Intussen kan de smaakversterker ook rechtstreeks in het product geproduceerd worden, bijv. door Glutaminases, Ohmic heating, gepulseerde elektrische velden of, in het geval van ribonucleotiden, door AMP-Desaminase of ultrasoon.^95-99 Daarvoor is geen verklaring nodig.

Tomaten op de ogen

“Een bijzonder hoge hoeveelheid gebonden glutamaat,” zegt een zorgverzekeraar (AOK), ‘zit in vlees en vis (meer dan 2 gram per 100 gram voedsel), maar bijvoorbeeld ook in erwten (ongeveer 5,5 gram per 100 gram).’¹⁰⁰ Dit betekent dat erwten bijna drie keer zoveel glutamaatzuur bevatten als vlees. Wauw! In werkelijkheid ligt het bij verse erwten bij slechts één procent, in tegenstelling tot varkens- of rundvlees dat 4 procent bevat.¹⁰¹ De vegetarische tijdgeest maakt zelfs experts gek.

“Groenten bevatten daarentegen relatief veel vrij glutamaat,” aldus de AOK.¹⁰⁰ Dat is natuurlijk onzin. Misschien dacht de auteur aan haar “groentebouillonblokjes”, die ze gebruikt om haar vegetarische stoofpot lekkerder te maken - om meer te eten. Groentebouillon” is echter niet gemaakt van groenten. De blokjes zijn niets anders dan vloeibare kruiden (bekend als “Maggi”) die gedroogd zijn, met een beetje vet aan elkaar geplakt en groenig gekleurd wordenn. De mooie groentekruimels spreken misschien tot de verbeelding van gezonde eters, maar hebben niets met de smaak te maken. 

“Bovendien,” zegt de AOK, ”wordt glutamaat in grote hoeveelheden gevormd door enzymatische rijping, zoals in tomaten of Parmezaanse kaas. Beide worden daarom beschouwd als ideale natuurlijke smaakversterkers, bijvoorbeeld voor sauzen.”¹⁰⁰ Dit is helemaal waar voor Parmezaanse kaas. Maar voor tomaten? Die bestaan voor 94 procent uit water. Het eiwitgehalte is minder dan één procent. Ze bevatten wat glutaminezuur, ongeveer 300 milligram in 100 gram tomaat, waarvan het grootste deel bovendien in eiwit gebonden is.¹⁰¹ De smaakversterkende werking is dus gering. 

Vroeger lagen de gehaltes in tomatenpuree uit het zuiden van Italië hoger, omdat de vaten in het warme klimaat mochten fermenteren. Dit resulteerde in de vorming van wat vrij glutaminezuur en een beetje guanylaat. Aangezien onze verwerkers nu letten op versheid bij het inkopen, zijn verhoogde gehaltes waarschijnlijk het gevolg van een latere toevoeging - een vervalsing die analytisch nauwelijks te detecteren is. Tomaten zijn volgens de AOK “enzymatisch gerijpt” wanneer ze rot zijn.

“Tomatenserum”, dat op interpretatie wacht in de ingrediëntenlijst, is weer iets anders, namelijk een slim idee met het oog op de stijgende afvalwaterheffingen. De vloeistof die vrijkomt tijdens het verwerken van tomaten wordt opgevangen, gefilterd en geconcentreerd. Er is geen fantasie voor nodig om te bedenken dat het toevoegen van glutamaat zeer winstgevend is, maar nauwelijks te detecteren. Wie betrapt wordt, beweert dat hij het serum heeft “gestandaardiseerd”. De producten die aan onze verwerkers worden aangeboden smaken, oh wonder, logischerwijs ook niet naar tomaat.⁸²

De huidige verklaring van het Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) over glutamaat lijkt hier en daar cynisch: “Iedereen die zijn glutamaatinname wil verminderen, kan op de ingrediëntenlijst van voedingsmiddelen controleren of glutamaat als additief is geëtiketteerd en de consumptie van dergelijke producten beperken.”¹⁰² Waarom vermeldt de autoriteit niet dat glutamaat zelfs gewoon als “smaakstof” kan worden gedeclareerd? Hoe kunnen consumenten en therapeuten deze gemene trucs van sluwe voedseladvocaten doorzien? Hier had de met belastinggeld gefinancierde autoriteit kunnen laten zien dat ze nog steeds in het belang van het publiek handelt. Wat jammer!

Conclusie

Het feit, dat er mensen zijn , die op glutamaat reageren met hoofdpijn of zweetaanvallen, toont aan dat deze neurotransmitter niet “inert” is. Het belandt vanuit de voeding snel in het bloed en bereikt daarmee automatisch die delen van de hersenen (CVO), die niet beschermd worden door de bloed-hersenbarrière, maar wel van centraal belang zijn.

Bovendien zijn de glutamaatspiegels bij defecte glutamaat-dehydrogenases verhoogd of stijgen ze onevenredig snel.  Veel neurologische ziekten worden in verband gebracht met hyperglutamatemie, zoals autisme of ernstige depressie. Het glutamaat is ook verhoogd bij diabetes, jicht, tumoren en coronaire hartziekten.¹⁰³ Het is allemaal brisanter dan cholesterol.

Op den duur is er geen ontkomen aan om de toegestane dosis als additief in levensmiddelen te verlagen. In combinatie met toegestane ribonucleotiden zou dit niet eens leiden tot smaakverlies vanwege hun synergetische effecten.

Last but not least 

Naast de sensorische en neurotoxische effecten biedt glutamaat ook positieve opties: In het drinkwater van ratten voorkomt het longschade veroorzaakt door silicaatstof (silicose).¹⁰⁴ Evenzo beschermt het knaagdieren tegen vergiftiging door formaldehydedampen.¹⁰⁵ Glutamaat vergemakkelijkt de kunstmatige inseminatie van geiten: het bevordert de rijping van eicellen, een effect, dat waarschijnlijk ook optreedt bij andere vrouwelijke herbivoren.¹⁰⁶

Voor de volledigheid moet ook zijn geschiktheid als additief in bakpoeder worden vermeld, hoewel voor het vrijzetten van kooldioxide het enzym glutaminezuur-decarboxylase nodig is. Daarbij ontstaat uit glutamaat een andere neurotransmitter: het gamma-aminoboterzuur (GABA).¹⁰⁷

Literatuur

1. Holden C: Excited by glutamate. Science 2003; 300: 1866-1868

2. Kim AY, Baik EJ: glutamate dehydrogenase as a neuroprotective target against neurodegeneration. Neurochemical Research 2019; 44: 147–153

3. Gruenbaum BF et al: glutamate neurotoxicity and destruction of the blood–brain barrier: key pathways for the development of neuropsychiatric consequences of TBI and their potential treatment strategies. International Journal of Molecular Sciences 2022; 23: e9628

4. Kraal AZ et al: Could dietary glutamate play a role in psychiatric distress? Neuropsychobiology 2020; 79: 13–19

5. Pan C et al: Glutamate dehydrogenase: Potential therapeutic targets. European Journal of Pharmacology 2023; 950: e175733

6. Plaitakis A et al: The human GLUD2 glutamate dehydrogenase and its regulation in health and disease. Neurochemistry International 2011; 59: 495-509

7. Fang J et al: Expression, purification and characterization of human glutamate dehydrogenase (GDH) allosteric regulatory mutations. Biochemical Journal 2002; 363 (Pt 1): 81-87

8. Kostić VS et al: Degenerative neurological disorders associated with deficiency of glutamate dehydrogenase. Journal of Neurology 1989; 236: 111-114

9. Orsi L et al: Glutamate dehydrogenase (GDH) deficiency in different types of progressive hereditary cerebellar ataxia. Acta Neurologica Scandinavica 1988; 78: 394-400

10. Kravos M, Malesic I: The role of glutamate dehydrogenase activity in development of neurodegenerative disorders. World Journal of Neuroscience 2017; 7: 181-192

11. Plaitakis A et al: Deregulation of glutamate dehydrogenase in human neurologic disorders. Journal of Neuroscience Research 2013; 91: 1007-1017

12. Plaitakis A, Berl S: Oral glutamate loading in disorders with spinocerebellar and extrapyramidal involvement: effect on plasma glutamate, aspartate and taurine. Journal of Neural Transmission 1983; 19 (Suppl): 65-74

13. Abu Shmais GA et al: Mechanism of nitrogen metabolism-related parameters and enzyme activities in the pathophysiology of autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2012; 4: e4

14. Khalifa D et al: Serum glutamate was elevated in children aged 3-10 years with autism spectrum disorders when they were compared with controls. Acta Paediatrica 2019; 108: 295-299

15. Gruenbaum BF et al: Glutamate efflux across the blood–brain barrier: new perspectives on the relationship between depression and the glutamatergic system. Metabolites 2022; 12: e459

16. Maury A, Holton KF: Biomarkers associated with depression improvement in veterans with gulf war illness using the low-glutamate diet. Nutrients 2024; 16: e2255

17. Meshkat S et al: Ketamine use in pediatric depression: A systematic review. Psychiatry Research 2022; 317: e114911

18. Shashidharan P et al: Novel human glutamate dehydrogenase expressed in neural and testicular tissues and encoded by an x-linked intronless gene. Journal of Biological Chemistry 1994; 269: 16971-16976

19. Smith TJ, Stanley CA: Untangling the glutamate dehydrogenase allosteric nightmare. Trends in Biochemical Sciences 2008; 33: 557-564

20. Papadia S, Giles E. Hardingham GE: The dichotomy of NMDA receptor signalling. Neuroscientist 2007; 13: 572–579

21. Onaolapo AY, Onaolapo OJ: Dietary glutamate and the brain: In the footprints of a Jekyll and Hyde molecule. Neurotoxicology 2020; 80: 93-104

22. Allen NJ et al: Reversal or reduction of glutamate and GABA transport in CNS pathology and therapy. Pflügers Archiv 2004; 449: 132-142

23. Snider S et al: Substantially elevated serum glutamate and CSF GOT‑1 levels associated with cerebral ischemia and poor neurological outcomes in subarachnoid hemorrhage patients. Scientific Reports 2023; 13: e5246

24. Boyko M et al: The integrity of the blood–brain barrier as a critical factor for regulating glutamate levels in traumatic brain injury. International Journal of Molecular Sciences 2023; 24: e5897

25. Cohen-Kashi-Malina K et al: Mechanisms of glutamate efflux at the blood-brain barrier; involvement of glial cells. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2012; 32: 177-189

26. Brotfain E et al: Blood glutamate reducing effect of hemofiltration in critically ill patients. Neurotoxicity Research 2018; 33: 300–308

27. Zaghmi A et al: Sustained blood glutamate scavenging enhances protection in ischemic stroke. Communications Biology 2020; 3: e729

28. Li Y et al: Scavenging of blood glutamate for enhancing brain-to-blood glutamate efflux. Molecular Medicine Reports 2014; 9: 305-310

29. Martínez-Miguel P et al:  Effective glutamate clearance from the systemic circulation by hemodialysis: Potential relevance for cerebral ischemia management. Artificial Organs 2021; 45: 1183-1188

30. AOK Gesundheitsmagazin: Wie sieht eine optimale Ernährung mit Brainfood für das Gehirn aus? 28.07.2023

31. Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V.: Lebensmittelbezogene Ernährungsempfehlungen der DGE. Gesunde Ernährung. Abgerufen am 10.10.2024

32. Zhang Y et al: Indoleacetic acid as a potential metabolic biomarker for diagnosing gout. Experimental and Therapeutic Medicine 2024; 28: e429

33. Gutman AB et al: Hyperglutamatemia in primary gout. American Journal of Medicine 1973; 54: 713-724

34. Yü T, Kaung C: The natural history of hyperuricemia among asymptomatic relatives of patients with gout. Advances in Experimental Medicine and Biology 1980; 122A: 1-7

35. Pagliara AS, Goodman AD: Elevation of plasma glutamate in gout. Its possible role in the pathogenesis of hyperuricemia. New England Journal of Medicine 1969; 281: 767‑770

36. Yoo HC et al: Glutamine reliance in cell metabolism. Experimental & Molecular Medicine 2020; 52: 1496-1516

37. Walker MC, van der Donk WA: The many roles of glutamate in metabolism. Journal of Industrial Microbiology and Biotechnology 2016; 43: 419-430

38. Jones KR, Oorschot DE: Do aluminium and/or glutamate induce Alz-50 reactivity? A light microscopic immunohistochemical study. Journal of Neurocytology 1998; 27: 45-57

39. Wu X et al: The effects of glutamate and citrate on absorption and distribution of aluminum in rats.  Biological Trace Element Research 2012; 148: 83–90

40. De Sole P et al: Possible relationship between Al/ferritin complex and Alzheimer's disease. Clinical Biochemistry 2013; 46: 89–93

41. Sakamoto T et al: Accumulation of aluminum in ferritin isolated from rat brain. Neuroscience Letters 2004; 366: 264-267

42. Baringer SL et al: Brain iron acquisition: An overview of homeostatic regulation and disease dysregulation. Journal of Neurochemistry 2023; 165: 625-642

43. Palsa K et al: Exosomes are involved in iron transport from human blood–brain barrier endothelial cells and are modified by endothelial cell iron status. Journal of Biological Chemistry 2023; 299: e102868

44. Dayde S et al: Aluminum speciation studies in biological fluids Part 9. A quantitative investigation of aluminum(III)–glutamate complex equilibria and their potential implications for aluminum metabolism and toxicity. Journal of Inorganic Biochemistry 2003; 97: 104–117

45. Deloncle R et al: Modification of the blood-brain barrier through chronic intoxication by aluminum glutamate. Possible role in the etiology of Alzheimer's disease. Biological Trace Element Research 1995; 47: 227-233

46. Deloncle R et al: Aluminum-L-glutamate complex in rat brain cortex: in vivo prevention of aluminum deposit by magnesium-D-aspartate. Brain Research 2002; 946: 247-252

47. Sass JB et al: Aluminum pretreatment impairs the ability of astrocytes to protect neurons from glutamate mediated toxicity. Brain Research 1993; 621: 207-214

48. Han J et al: Unveiling the hidden connection: the blood-brain barrier's role in epilepsy. Frontiers in Neurology 2024; 15: e1413023

49. Hoy M et al: Increase in cellular glutamate levels stimulates exocytosis in pancreatic ß-cells. FEBS Letters 2002; 531: 199-203

50. Smith HQ et al: Glutamate dehydrogenase, a complex enzyme at a crucial metabolic branch point. Neurochemistry Research 2019; 44: 117–132

51. Yin X: Targeting glutamine metabolism in hepatic stellate cells alleviates liver fibrosis. Cell Death and Disease 2022; 13: e955

52. Plaitakis A et al: The glutamate dehydrogenase pathway an its roles in cell and tissue biology in health and disease. Biology 2017; 6: e11

53. Jin J et al: Targeting glutamine metabolism as a therapeutic strategy for cancer. Experimental & Molecular Medicine 2023; 55: 706-715

54. Creasey WA, Malawista SE: Monosodium L-glutamate – inhibition of glucose uptake in brain as a basis for toxicity. Biochemical Pharmacology 1971; 20: 2917-2920

55. Mokhtar GM et al: A trial to assess the efficacy of glutamic acid in prevention of vincristine-induced neurotoxicity in pediatric malignancies: a pilot study. Journal of Pediatric/Hematologic Oncology 2010; 32: 594-600

56. Rus A et al: Predictive ability of serum amino acid levels to differentiate fibromyalgia patients from healthy subjects. Molecular Diagnosis & Therapy 2024; 28: 113-128

57. Holton KF et al: The effect of dietary glutamate on fibromyalgia and irritable bowel symptoms. Clinical & Experimental Rheumatology 2012; 30 (Sp 74): S10-S17

58. Smith JD et al: Relief of fibromyalgia symptoms following discontinuation of dietary excitotoxins. Annals of Pharmacotherapy 2001; 35: 702-706

59. Specker C: Fibromyalgie – ein Problem der Psyche! Ars Medici 2008; 8: 338-340

60. Külekçioğlu S, Çetin A: Social media use in patients with fibromyalgia and its effect on symptom severity and sleep quality. Advances in Rheumatology 2021; 61: e51

61. Suez J et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature 2014; 514: 181-186

62. Pirlet K: Zur Problematik der Vollwerternährung. Erfahrungsheilkunde 1992; 41: 345-356

63. Wallace DJ, Hallegua DS: Fibromyalgia: the gastrointestinal link. Current Pain and Headache Reports 2004; 8: 364–368

64. Clauw DJ: Fibromyalgia and related conditions. Mayo Clinic Proceedings 2015; 90: 680–692

65. Feng B et al: Irritable bowel-syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. Neural and neuro-immune mechanisms of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. American Journal of Physiology, Gastrointestinal & Liver Physiology 2012; 302: G1085–G1098

66. Silva AR et al: Dietary interventions in fibromyalgia: a systematic review. Annals of Medicine 2019; 51 (sp1): 2-14

67. Zhang Y et al: Relationship between hyponatremia and peripheral neuropathy in patients with diabetes. Journal of Diabetes Research 2021; e9012887

68. Arnold R et al: Mechanisms of axonal dysfunction in diabetic and uraemic neuropathies. Clinical Neurophysiology 2013; 124: 2079-2090

69. Hunter RW, Bailey MA: Hyperkalemia: pathophysiology, risk factors and consequences. Nephrology Dialysis, Transplantation 2019; 34 (Sp 3): iii2-iii11

70. Grayston R et al: A systematic review and meta-analysis of the prevalence of small fiber pathology in fibromyalgia: Implications for a new paradigm in fibromyalgia etiopathogenesis. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2019; 48: 933-940

71. Joustra ML et al: Vitamin and mineral status in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia syndrome: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE 2017; 12: e80176631

72. Kvæl LAH et al:  Use of dietary supplements and perceived knowledge among adults living with fibromyalgia in Norway: A Cross-Sectional Study. Nutrients 2022; 14: e5

73. Dalton K, Dalton MJ: Characteristics of pyridoxine overdose neuropathy syndrome. Acta Neurologica Scandinavica 1987; 76: 8-11

74. Bossard V et al: Problematic rise of vitamin B6 supplementation overuse and potential risk to bariatric surgery patients. Nutrition 2022; 102: e111738

75. Motaghi P et al: Small fiber neuropathy in irritable bowel syndrome. Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench 2024; 17: 57-63

76. Tercé-Laforgue T et al: The key role of glutamate dehydrogenase 2 (GDH2) in the control of kernel production in maize (Zea mays L.). Plants 2023; 12: e2612

77. EFSA ANS Panel: Scientific Opinion on the re-evaluation of glutamic acid (E 620), sodium glutamate (E 621), potassium glutamate (E 622), calcium glutamate (E 623), ammonium glutamate (E 624) and magnesium glutamate (E 625) as food additives. EFSA Journal 2017; 15: e4910

78. Maechler P et al: Implication of glutamate in the kinetics of insulin secretion in rat and mouse perfused pancreas. Diabetes 2002; 51 (Sp1): S99-S102

79. Bittmann S: China restaurant syndrome: an unusual neurological experience due to glutamate. Frontiers Journal of Case Reports and Images (FJCRI) 2019; 1: e09

80. Olney JW, Ludolph AC: Glutamic acid. In: Spencer PS, Schaumburg HH (Eds): Experimental and Clinical Neurotoxicology. Oxford University Press, Oxford 2000; 604-609

81. Kawamura Y, Kare MR (Eds): Umami: A Basic Taste. Marcel Dekker, New York 1987

82. Pollmer U: Zusatzstoffe von A bis Z. Was Etiketten verschweigen. Deutsches Zusatzstoffmuseum, Hamburg 2017

83. Maehashi K: An Introduction to Japanese fermented food. MAFF (Ed), Tokyo 2023

84. Ege MJ et al: Exposure to environmental microorganisms and childhood asthma. New England Journal of Medicine 2011; 364: 701-709

85. el-Kady I et al:  Mycotoxin producing potential of some isolates of Aspergillus flavus and Eurotium groups from meat products. Microbiological Research 1994; 149: 297-307

86. Kojima K: Safety evaluation of disodium 5'-inosinate, disodium 5'-guanylate and disodium 5'-ribonucleotide. Toxicology 1974; 2: 185-206

87. EFSA FEEDAP Panel: Scientific Opinion on the safety and efficacy of disodium 5′-ribonucleotides, disodium 5′-guanylate, disodium 5′-inosinate for all animal species and categories. EFSA Journal 2014; 12: e3606

88. Matsudaira A et al: Production of glutamate and stereospecific flavors, (S)-linalool and (+)-valence, by Synechocystis sp. PCC6803. Journal of Bioscience and Bioengineering 2020; 130: 464-470

89. Vareli K et al: Microcystin producing cyanobacterial communities in Amvrakikos Gulf (Mediterranean Sea, NW Greece) and toxin accumulation in mussels (Mytilus galloprovincialis). Harmful Algae 2012; 15: 109-118

90. Lalic D: Cyanobacterial Toxins: Our Line of Defense. in: Severo A et al (Eds) Insights Into Algae - Fundamentals, Culture Techniques and Biotechnological Uses of Microalgae and Cyanobacteria [Working Title] IntechOpen 2024

91. Carlson HE et al: Stimulation of pituitary hormone secretion by neurotransmitter amino acids in humans. Metabolism 1989; 38: 1179-1182

92. Graham TE et al: Glutamate ingestion: the plasma and muscle free amino acid pools of resting humans. American Journal of Physiology: Endocrinology & Metabolism 2000; 278: E83-E89

93. Niijima A et al: Cephalic-phase insulin release induced by taste stimulus of monosodium glutamate (umami taste). Physiology & Behavior 1990; 48: 905-908

94. Huang Y et al: Effects of flavor enhancers on the survival and behavior of the red imported fire ant, Solenopsis invicta (Hymenoptera: Formicidae). Environmental Science and Pollution Research International 2018; 25: 21879-21886

95. Sakai K et al: Umami and saltiness enhancements of vegetable soup by enzyme-produced glutamic acid and branched-chain amino acids. Frontiers in Nutrition 2024; 11: e1436113

96. Ito R et al: Innovative food processing technology using ohmic heating and aseptic packaging for meat. Meat Science 2014; 96 (Part A): 675-681

97. Roobab U et al: Effect of pulsed electric field on the chicken meat quality and taste-related amino acid stability: flavor simulation. Foods 2023; 12: e710

98. Zou Y et al: Effects of ultrasonic assisted cooking on the chemical profiles of taste and flavor of spiced beef. Ultrasonics Sonochemistry 2018; 46: 36-45

99. EFSA CEP Panel: Scientific Opinion on the safety evaluation of the food enzyme AMP deaminase from the non-genetically modified Streptomyces murinus strain AE-DNTS. EFSA Journal 2023; 21: e7915

100. AOK Gesundheitsmagazin: Geschmacksverstärker Glutamat: Die Vor- und Nachteile im Überblick. Aok.de, aktualisiert am 14.05.2024

101. Souci/Fachmann/Kraut: Die Zusammensetzung der Lebensmittel – Nährwert-Tabellen. WVG, Stuttgart 2024

102. BfR: Glutaminsäure und Glutamate (E 620–E 625): Gesundheitliche Bewertung der Verwendung als Lebensmittelzusatzstoffe. Mitteilung 2023; Nr. 013

103. Wang X et al: Serum glutamate and glutamine-to-glutamate ratio are associated with coronary angiography defined coronary artery disease. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 2022; 32: 186-194

104. Morosova KI et al: A further experimental study of the antisilicotic effect of glutamate. British Journal of Industrial Medicine 1984; 41: 518-525

105. Katsnelson BA et al: Attenuation of subchronic formaldehyde inhalation toxicity with oral administration of glutamate, glycine and methionine. Toxicology Letters 2013; 220: 181-186

106. Soares ACS et al: Use of monosodium-glutamate as a novel dietary supplement strategy for ovarian stimulation in goats. Animal Reproduction 2023; 20: e20230094

107. Ravier E et al: Sodium glutamate and glutamic acid decarboxylase as alternative for classical chemical leavening in wheat (pan)cake batter systems. Journal of Cereal Science 2023; 100: e103638