Bederven smaakversterkers de eetlust? “Het kunstmatig geproduceerd glutamaat verstoort het natuurlijke smaakgevoel permanent“, zo waarschuwt het tijdschrift Stern. De WDR spreekt dit tegen in het programma Quarks: “De angst voor glutamaat in voedsel is ongegrond”. En Spektrum der Wissenschaft wekt hoop: “Is glutamaat misschien zelfs gezond?”. Een gevalletje voor Udo Pollmer.

Pollmers Mahlzeit van oktober 2024

De smaakversterker glutamaat (“MSG”) haalde tientallen jaren geleden headlines. De oorzaak was het Chinese-Restaurant-Syndroom, een term die in 1968 door een Chinese arts in de VS werd bedacht.¹ Na een bezoek aan een Chinees restaurant klaagden gasten herhaaldelijk over pijn in het hoofd en de spieren, blozen in het gezicht,...

...branderig gevoel op de huid, jeuk, benauwdheid, bloeddrukdaling, tachycardie, zweten, migraine en angstgevoelens. Een paar uur later was alles meestal voorbij.^2-5 In provocatietests bleek glutamaat, een onmisbaar ingrediënt in de Chinese keuken, de gemeenschappelijke oorzaak van de wisselende symptomen.^6-8

In Azië lijken er minder problemen te zijn met glutamaat of sojasaus. Daar zijn verschillende redenen voor: Soep wordt niet gegeten als voorgerecht op een lege maag zoals bij ons, maar pas aan het einde van de maaltijd. Bovendien zwakken koolhydraten zoals rijst de gebruikelijke sterke stijging van het glutamaatgehalte in het bloed af.^9,10 De suiker in zoetzure gerechten heeft hetzelfde effect.¹¹ Ten derde is de genetische uitrusting van de bevolking een andere dan in Centraal-Europa, vergelijkbaar met de lactose-intolerantie, die in Azië wijdverbreid is.

Het vakbegrip “Chinees-Restaurant-Syndroom” wordt nu als “racistisch” beschouwd en de medische studies die deze terminus technicus bevatten worden geblokkeerd in de databanken. Soms werd het syndroom ook wel Hotdog-Headache genoemd.¹² De publiciteit over het vroeger veel voorkomende syndroom heeft ertoe geleid dat Aziatische restaurants voorzichtiger zijn geworden in hun gebruik van smaakversterkers. De klachten komen ook minder vaak voor omdat de getroffenen nu de oorzaak kennen en deze etablissementen en het glutamaat in hun eigen keuken mijden.

Ofschoon glutaminezuur overvloedig aanwezig is in alle eiwitten, ontvouwd het in gebonden vorm geen farmacologische werking. Dit komt omdat het slechts langzaam vrijkomt in het spijsverteringskanaal. Dat is niet het geval bij smaakversterkers. Het komt snel in het bloed terecht als een vrij aminozuur, herkenbaar aan een hoge glutamaatspiegels. Aangezien glutamaat een neurotransmitter is, d.w.z. een boodschapperstof in de hersenen, is overgevoeligheid niet verwonderlijk.

Dikke pech

Glutamaat is niet alleen de oorzaak van het acute Chinese-Restaurant-Syndroom. Omdat het de eetlust stimuleert, kan het op de lange termijn ook obesitas veroorzaken. Met een smaakversterker in de goulashsoep wordt gewoonweg meer gegeten. Het cruciale punt is echter of er over het geheel genomen meer wordt gegeten, d.w.z. in de loop van een dag of een week. Dat is hier niet het geval; het lichaam is in staat om schommelingen in de energietoevoer te compenseren. Wordt er meer gegeten, houdt de voeding langer stand. Glutamaat stimuleert niet alleen de eetlust, maar bevordert ook de verzadiging.^13,14

Dit is triest voor die dieetexperts die de boodschap verspreiden dat glutamaat een “vreetzuchtopwekker” is die obesitas veroorzaakt door de extra calorieën. Daaraan verandert ook de waarneming niets, dat pasgeboren muizen een gedrongen lichaamsbouw met massieve vetkussentjes ontwikkelen nadat ze glutamaat toegediend hadden gekregen.¹⁵ Dit gebeurde echter zonder dat de muizen meer aten, zoals het Max-Planck-Instituut voor Fysiologisch en Klinisch Onderzoek bevestigde.¹⁶ Het komt dus niet door de eetlust. De vetophopingen worden veroorzaakt door hetzelfde mechanisme dat leidt tot obesitas met zoetstoffen - ook zonder hogere consumptie: de innere temperatuur van het lichaam wordt verlaagd, waardoor veel energie wordt bespaard. Warmbloedige dieren investeren de besparing in hun zwoerd - als isolator om warmteverlies te beperken.^17-19

Volgens dit onderzoek veroorzaakt glutamaat gewichtstoename langs hormonale weg. Bij een dosis van 10 gram glutamaat - de hoeveelheid die in menig bord soep in het Chinese restaurant zit - verdubbelt zich het cortisolgehalte,  het stresshormoon in het bloed.^20,21 Cortisol verhoogt op zijn beurt de bloedsuikerspiegel. Als gevolg daarvan geeft de alvleesklier insuline af, dit gehalte steeg zelfs drievoudig.²¹ Hoge cortisol- en insulinespiegels zijn een typische oorzaak van obesitas en diabetes. In een Chinees onderzoek met 10.000 gezonde deelnemers bleken degenen die het meeste glutamaat hadden gegeten na vijf jaar ook het meest te zijn aangekomen.²² Dit effect trad zelfs op bij relatief lage doseringen.²³

Terwijl dieetdeskundigen nog in de macht van eetlust en calorieën als oorzaak van hangbuikjes geloven, probeert de industrie de hormonale effecten van de smaakversterker te verdoezelen. Het design van de tegenstudie was zo opgezet dat geleidelijke gewichtstoename niet kon worden gedetecteerd.^24,25 Een duidelijke imdicatie dat de branche al lang weet dat haar product, net zoals de zoetstoffen, ook zonder extra-calorien langzaam maar zeker dik kan maken.“

"Omstreden" - uit het woordenboek van de ingehuurde copywriters

Bij het doornemen van de uitgebreide literatuur valt op dat de resultaten sterk uiteenlopen. Elke kritische bevinding wordt gevolgd door tegengestelde meningen en onderzoeken. Hoe komt dat? Er zijn twee redenen: Ten eerste omdat glutamaat een onmisbaar culinair erfgoed is voor rijstetende volkeren, waardoor deze gewoonte wordt verdedigd tegen westerse kritiek. Nog belangrijker is het blanke blazoen voor de westerse eetcultuur. De goedkope kant-en-klaarmaaltijden en het afzien van vlees en bouillon, d.w.z. een vegetarisch dieet, zijn onmogelijk zonder glutamaat. Bij geen enkel ander additief is er een groter belang om alle beschuldigingen met alle middelen van de hand te wijzen. Dit kost geld, dus moeten er studies worden gefinancierd, congressen worden belegd en persconferenties met hooggeplaatste professoren worden georganiseerd. De organisaties van de glutamaatindustrie treden op de achtergrond op als sponsors en zelfs het International Life Science Institute, een wetenschappelijke NGO van de industrie, is erbij betrokken. Ook de namen van relevante bedrijven als Ajinomoto, Gerber en Nestle duiken op.^26,27 Ingehuurde copywriters zaaien ijverig twijfel over het werk van onkreukbare onderzoekers: hun resultaten zijn altijd “nog omstreden”.

Bij medische studies werden net zo lang trucjes toegepast tot het gewenste resultaat aan het geduldige papier kon worden toevertrouwd. Methodisch was dat niet zo moeilijk: aangezien een koolhydraatrijke maaltijd de effecten maskeert, volstond het om het glutamaat in plaats van in een hartige kippenbouillon, te serveren in melk met gesuikerde cornflakes. De professoren konden direct al aankondigen dat de reacties van de patiënten niet konden worden geverifieerd in de provocatietest.^28,29

Dezelfde onderzoekers lieten hun proefpersonen het glutamaat als neutrale capsules slikken.²⁹ Daarmee ontbrak een belangrijke voorwaarde voor een Cefale-Fase-Respons, de Hoofd-Fase-Reflex, die alleen door waarneming in de mond, verkregen word. Hormonen zoals cortisol reageren dan binnen 3 minuten, lang voordat het glutamaat uit het voedsel in de bloedbaan is gekomen.³⁰ Een dergelijk mechanisme is ook bekend van zoetstoffen. Zodra ze in de mond worden waargenomen, treedt een snelle insulinerespons op.^31,32 Als ze als capsules worden doorgeslikt, treedt de zogenaamde pre-absorptieve insulinereflex niet op.³³

Desondanks klaagden sommige proefpersonen in deze onderzoeken over symptomen van het Chinese-Restaurant-Syndroom. Dus overhandigden de artsen de capsule tijdens de cornflakesmaaltijd. Dit leek uiteindelijk te bewijzen dat het Chinese-Restaurant-Syndroom alleen bestaat in de fantasie van simulanten en mafketels. Het 12-koppige team van experts verklaarde dat ze van het International Glutamate Technical Committee, ondersteuning hadden gekregen, op welke wijze dan ook.²⁹

Wikipedia beroept zich onder het trefwoord “mononatriumglutamaat” nu juist op deze zo even besproken fake-studie. Het is ook de enige bron in de rubriek “Literatuur”.³⁴ De Duitse voedingsprofessoren baseren hun “consensus”-stellingname ook op deze en andere kwalijke onzin,  die door de glutamaatlobby in de wereld werd gezet.³⁵

Rijst, suiker en zoetstoffen - sleutel tot begrip

Waarom verhindert koolhydraathoudend voedsel zoals rijst en zoetzure gerechten het Chinese-Restaurant-Syndroom? Omdat glutamaat de glucose-opname van de hersenen enorm verlaagt, zorgen rijst en suiker voor het noodzakelijke evenwicht door de bloedsuikerspiegel te verhogen. Aangezien de gevoelige circumventriculaire organen zoals de hypothalamus meer worden beïnvloed door glutamaatblokkade dan de weefsels achter de bloed-hersenbarrière, werd dit als mechanisme voor de glutamaat-toxiciteit gezien.³⁶ 

Bij experimenten met zoetstoffen bestaat er ondertussen net zoals bij glutamaat, een opzettelijke foutencultuur. Als de zoetstof is opgelost in water, smaakt de vloeistof naar zoet afwaswater en wekt alleen aversie op in plaats van een Cephalische-Fase-Respons. Suiker verhoogt de viscositeit en dit wordt in de mond waargenomen als mondgevoel. Frisdrank met kunstmatige zoetstoffen kunnen daarom alleen verkocht worden met viscositeitsregulatoren zoals hydrocolloïden. Voor correcte voederproeven wordt daarnaast ook yoghurt gebruikt. Daar is het verschil in zoetmiddel voor mens en dier niet zo snel waarneembaar.³⁷

Het grote moeras

Nadat het Chinese-Restaurant-Syndroom voor het eerst werd gepresenteerd in het New England Journal of Medicine in 1968, zorgde het onderzoek van John Olney van de Washington University School of Medicine een jaar later voor nieuwe opwinding. Olney had glutamaat gebruikt om hersenschade te veroorzaken bij pasgeboren muizen en jonge resusaapjes.^15,38,39 In de hypothalamus vernietigde glutamaat de neuronen van de nucleus arcuatus.⁴⁰

Korte tijd later kreeg Olney te maken met een groep experts die zijn professionele broodwinning probeerden te ruïneren. Een rapport dat in opdracht van de Amerikaanse Food and Drug Administration door de National Academy of Sciences werd opgesteld, verklaarde dat glutamaat een hoge mate van veiligheid had. Een “extreem klein risico” was alleen mogelijk bij babyvoeding. Tijdens een hoorzitting van de Amerikaanse Senaat openden zich de afgronden: Frauduleuze deskundigenrapporten van overheidsonderzoeksinstellingen, corrupte en onbekwame medische professoren en een gewetenloze industrie die niets aan het toeval overliet.²⁶

Olney liet zich niet intimideren. Hij maakte zich zorgen om jonge kinderen, omdat de babyvoedingsbedrijven hun producten verrijkten met glutamaat of gistextract dat glutamaat bevatte: Hij wees erop dat “De vernietiging van hersenneuronen niet het enige mechanisme is waardoor glutamaat negatieve gevolgen kan hebben voor kinderen.” Tenslotte vormt “herhaalde blootstelling ... aan glutamaat tijdens kritieke perioden in de ontwikkeling een potentieel risico, zelfs als er geen hersenbeschadiging optreedt”. In zijn woorden: “hormonale bioritmen kunnen worden verstoord, met negatieve gevolgen voor groei en ontwikkeling.”⁴¹

Natuurlijk werd hij brutaal weerlegd. Zijn tegenstanders dienden een enkele dosis toe aan acht volwassenen (!) op een lege maag. Hun glutamaatspiegels in het bloed stegen onmiddellijk aanzienlijk. Maar verder gebeurde er niet veel. De smaak, die bepalend is voor het hormonale effect, werd gemaskeerd met grapefruitextracten. Daarmee zouden de auteurs Olney's zorgen weggenomen hebben,  dat kinderen die regelmatig glutamaat consumeren schade zouden kunnen oplopen.^42,43 Drie jaar later bevestigden Canadese onderzoekers dat glutamaat de hypothalamus beschadigt bij jonge ratten en, zoals Olney had gevreesd, het bioritme tenietdoet.⁴⁴

De lobby liet het er niet bij zitten. Samen met de FDA werkte de Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), een vooraanstaande wetenschappelijke organisatie in de VS, opnieuw aan de doofpot.⁴⁵ Zelfs aanwijzingen voor fatale incidenten werden gebagatelliseerd.^27,46 In sommige studies werd glutamaat intraveneus toegediend om uit het uitblijven van de verwachte reactie te concluderen dat consumptie onschadelijk moest zijn.⁴⁷ Welke lezer kan dan ook maar vermoeden, dat voor zulke reactie de waarneming in de mond noodzakelijk is?

In een andere studie, die ook de status van kardinaal bewijs geniet, rekruteerden de twee onderzoekers proefpersonen die helemaal niet reageerden op glutamaat.⁴⁸ Het glutamaat werd ingenomen als een capsule samen met mueslirepen en gezoete melk. De placebo bevatte de zoetstof aspartaam, die ook als neurotoxisch wordt beschouwd.⁴⁹ De auteurs konden prompt aantonen dat glutamaat niet meer reacties veroorzaakte dan de placebo.⁵⁰ De vele tegengestelde resultaten van hun collega's waren het gevolg van experimentele fouten, vooral omdat de proefpersonen het glutamaat konden proeven!

Op glad ijs bewegen of er al doorheen gezakt

Nadat deze smakeloze zwendel succesvol was in de vakwereld en in de media, liet een van de twee auteurs er een ander experiment op volgen, dat hij groots aanprees als gerandomiseerd, dubbelblind, crossover, placebogecontroleerd. In dit geval dekte het onderzoeksteam zich in door de beschamende 3 gram glutamaat in capsules toe te voegen aan de ochtendrijstmaaltijd.⁵¹ De clou was het placebo. Het bestond uit melksuiker - en in Indonesië, waar het experiment plaatsvond, zijn de meeste inwoners lactose-malabsorbers.⁵² Van het placebo krijgen ze - zelfs als het ingekapseld is - buikpijn en winderigheid.

Deze onzin was een hoogtepunt van het Internationale Glutamaatsymposium in Bergamo in 1998, gesponsord door het Monell Chemical Senses Centre, een NGO voor smaakonderzoek. Het werd niet alleen gefinancierd door de betreffende industrie, maar ook door filantropen zoals de Bill and Melinda Gates Foundation. Dit keer voor onderzoek naar de smaakvoorkeuren van malariamuggen. Verder kwam er geld van de International Union of Food Science and Technology en een Centre for Human Nutrition. Zelfs medische faculteitem deden tijdens de collecte een duit in het zakje. En last but not least, het International Glutamate Technical Committee, een NGO voor de promotie van glutamaat in voeding.^51,53

Het inzamelen van donaties is niet noodzakelijkerwijs oneervol. Als medische universiteiten in de VS niet weten wat ze met hun geld moeten doen, moet het worden witgewassen voordat het gaat stinken. Het is echter wel onfatsoenlijk om er fraude mee te financieren. Een heel andere gedachte komt bij me op: Normaliter proberen lobbyisten hun wensen zo onopvallend mogelijk te realiseren. Ze vermijden onnodig bochtige wegen, die een kritische waarnemer oprispingen zouden kunnen bezorgen. Dit keer begaf de industrie zich echter op glad ijs of waren ze er al doorheen gezakt? Is ze bang dat er toch nog iets explosiefs naar buiten komt? Dan mogen ze geen middel onbeproefd laten om het relevante onderzoek in een voor haar gunstige richting te sturen.“

“Volgens eensluidende wetenschappelijke mening“

De tweede reden voor de inconsistente resultaten is de menselijke natuur: niet alle aardbewoners zijn even gevoelig. Bij gezonde mensen kan een orale dosis van 10 gram [150 mg/kg MSG] de plasmaspiegel gemakkelijk vervijfvoudigen en gebeurt er niets.^21,50,54 Maar bij sommige mensen is slechts 3 gram genoeg een heftige reactie.⁵⁵

Bijzonde getroffen worden personen, bij wie een bepaald enzym een geringere activiteit laat zien: Glutamaatdehydrogenase, kortweg GDH. Dit enzym reguleert het glutamaatgehalte in het lichaam. Het enzym zelf komt niet voor in het bloed, maar alleen in de mitochondriën, met name in de lever, nieren en hersenen. Als GDH langzamer werkt, bijvoorbeeld door een mutatie of omdat het wordt vertraagd door medicatie, wordt de afbraak van glutamaat vertraagd. Dit resulteert in hogere niveaus dan in de algemene bevolking en dus meer symptomen.^56,57

Wanneer men bedenkt, dat in lokale Aziatische restaurants voedselinspecteurs herhaaldelijk tot wel 50 gram per liter soep hebben gevonden, dat wil zeggen vijf keer de toegestane hoeveelheid, zijn reacties bij mensen met een defect GDH niet verrassend.⁵⁸ De experts proberen er waarschijnlijk voor te zorgen dat niemand op het idee komt om de gevolgen nader te onderzoeken. Een typisch citaat: “In het lichaam wordt glutamaat eerst afgebroken in de dunne darm en dient het om energie te leveren aan darmcellen of als bouwsteen voor belangrijke moleculen in de darm. Slechts een klein deel komt vervolgens in het bloed terecht."⁵⁹

Iedereen in de vakwereld weet dat deze uitspraak alleen geldt voor eiwitten, maar niet voor smaakversterkers! Terwijl het glutaminezuur dat langzaam vrijkomt uit het eiwit geleidelijk de energie levert voor de peristaltiek, wordt vrij glutamaat gemakkelijk geabsorbeerd in de darm en komt het in het bloed terecht.¹⁰ Toen ze hierover bevraagd werden, speelden de experts het volgende riedeltje af op hun draaiorgeltje: “Volgens eensluidende wetenschappelijke opinie kan glutamaat de bloed-hersenbarrière niet passeren bij gezonde volwassenen” en kan het dus geen schade veroorzaken, aldus de bekende voedingsdeskundige Katrin Burger in het wetenschapsportaal Spektrum.de.⁵⁹

Spektrum bevindt zich in goed gezelschap. Op vakcongressen wordt de smaakversterker gepresenteerd als volkomen ongevaarlijk: “De belangrijkste reden hiervoor is dat glutamaat in het lichaam ... over het algemeen niet passief door biologische membranen dringt. Daarom komt er bijna geen ingenomen glutamaat/MSG van de darm in het bloed terecht, en in wezen komt er geen ... door de bloed-hersenbarrière."⁶⁰ Typisch geval van een geloofsbelijdenis. Een koppig aminozuur wil niet door de darmwand? Wie het gelooft zal gezegend worden.

Hersenonderzoek - dit keer met verstand

Er zijn gebieden in de hersenen die niet beschermd worden door de bloed-hersenbarrière, namelijk de circumventriculaire organen, kortweg CVO.⁶¹ Het CVO bestaat uit verschillende sensorische structuren, zoals de area postrema, en secretoire structuren, zoals de pijnappelklier. De area postrema dient bijvoorbeeld als ontvanger in de hersenstam. De receptoren daar detecteren veel signaalstoffen van het spijsverteringskanaal zoals leptine, insuline en CCK, terwijl het orgaan ook toxines in de bloedbaan detecteert en braken triggert in geval van gevaar.^61-63 De secretorische CVO's produceren op hun beurt tientallen neurotransmitters en hormonen, die ze in het bloed afgeven.⁶⁴ De organen van de CVO omzeilen de bloed-hersenbarrière nog een keer, en wel via hun dieper gelegen zenuwvezels zoals de tanycyten, die contact hebben met zowel de neuronen als de bloedvaten.^62,65

De pijnappelklier ontvangt de lichtsignalen van de ogen via de zogenaamde energetische visuele baan en reguleert via de hypofyse en bijnieren het circadiaanse ritme en daarmee hormonale gebeurtenissen zoals voortplanting, slaap, stress en voeding.^61,62,66,67 De wetenschapper en filosoof Rene Descartes beschouwde deze klier zelfs als de “zetel van de ziel”. Het CVO functioneert daarom niet alleen als interface tussen de bloedbaan en de hersenen, maar ook als controle-eenheid van het centrale zenuw systeem.^{61, 62} Stroomt de smaakversterker vanuit de voeding, stijgt de concentratie ervan in het CVO tot op wel het 1000-voudige, wat achter de bloed-hersenbarrière heerst.⁶⁸

Literatuur   

1. Kwok RHM: Chinese restaurant syndrome. New England Journal of Medicine 1968; 278: 796

2. Allen DH: Monosodium Glutamate. In: Metcalfe DD et al: Food Allergy. Blackwell, Oxford 1991: 261-266

3. Pulce C et al: The Chinese restaurant syndrome: a reappraisal of monosodium glutamate’s causative role. Adverse Drug Reactions and Toxicology Reviews 1992; 11: 19-39

4. Okutucu S et al: Chinese restaurant syndrome: A rare cause of symptomatic paroxysmal sinus tachycardia. International Journal of Cardiology 2012; 155 (Sp1): S202-S203

5. Bittmann S: China restaurant syndrome: an unusual neurological experience due to glutamate. Frontiers Journal of Case Reports and Images (FJCRI) 2019; 1: e09

6. Reif-Lehrer L: Adverse reactions in humans thought to be related to ingestion of elevated levels of MSG. Federal Proceedings 1977; 36: 1617–1623

7. Yang WH et al: The monosodium glutamate symptom complex: assessment in a double-blind, placebo-controlled, randomized study. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1997; 99: 757-762

8. Gordon ME: Chinese-restaurant syndrome. New England Journal of Medicine 1968; 278: 1123-1124

9. Fernstrom MH et al: The effect of dietary carbohydrate on the rise in plasma glutamate concentrations following oral glutamate ingestion in rats. Journal of Nutritional Biochemistry 2002; 13: 734–746

10. Cynober L: Metabolism of dietary glutamate in adults. Annals of Nutrition & Metabolism 2018: 73 (Sp 5): 5-14

11. Stegink LD et al: Effect of sucrose ingestion on plasma glutamate concentrations in humans administered monosodium L-glutamate. American Journal of Clinical Nutrition 1986; 43: 510-515

12. Henderson WR, Raskin NH: "Hot-dog" headache: individual susceptibility to nitrite. Lancet 1972; 300: 1162-1163

13. Essed NH et al: No effect of 16 weeks flavor enhancement on dietary intake and nutritional status of nursing home elderly. Appetite 2007; 48: 29-36

14. Masic U, Yeomans MR: Umami flavor enhances appetite but also increases satiety. American Journal of Clinical Nutrition 2014; 100, 532–538

15. Olney JW: Brain lesions, obesity, and other disturbances in mice treated with monosodium glutamate. Science 1969; 164: 719-721

16. Schoelch C et al: MSG lesions decrease body mass of suckling-age rats by attenuating circadian decreases of energy expenditure. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 2002; 283: E604-611

17. Feijó FM et al: Saccharin and aspartame, compared with sucrose, induce greater weight gain in adult Wistar rats, at similar total caloric intake levels. Appetite 2013; 60: 203-207

18. Fowler SPG et al: Diet soda is associated with long-term increases in waist circumference in a bi-ethnic cohort of older adults: The San Antonio Longitudinal Study of Aging. Journal of the American Geriatric Society 2015; 63: 708-715

19. Tokuyama K, Himms-Hagen J: Brown adipose tissue thermogenesis. Torpor, and obesity of glutamate-treated mice. American Journal of Physiology 1986; 251: E407-E415

20. Carlson HE et al: Stimulation of pituitary hormone secretion by neurotransmitter amino acids in humans. Metabolism 1989; 38: 1179-1182

21. Graham TE et al: Glutamate ingestion: the plasma and muscle free amino acid pools of resting humans. American Journal of Physiology: Endocrinology & Metabolism 2000; 278: E83-E89

22. He K et al: Consumption of monosodium glutamate in relation to incidence of overweight in Chinese adults: China health and nutrition survey (CHNS). American Journal of Clinical Nutrition 2011; 93 1328–1336

23. He K et al: Association of monosodium glutamate intake with overweight in Chinese adults: the INTERMAP Study. Obesity 2008; 16: 1875–1880

24. Shi Z et al: Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: findings from the Jiangsu: Nutrition Study of Chinese adults. British Journal of Nutrition 2010; 104: 1730

25. Samuels A: Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: findings from the Jiangsu Nutrition Study of Chinese adults – comments by Samuels. British Journal of Nutrition 2010; 104: 1729

26. Gillette R: Academy food committees: new criticism of industry ties. Science 1972; 177: 1172-1175

27. Samuels A: The toxicity/safety of processed free glutamic acid (MSG): A study in suppression of information. accountability in research 1999; 6: 259-310

28. Geha RS et al: Review of alleged reaction to monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study. Journal of Nutrition 2000; 130: 1058S–1062S

29. Geha RS et al: Multicenter, double-blind, placebo-controlled, multiple-challenge evaluation of reported reactions to monosodium glutamate. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2000; 106: 973-980

30. Niijima A et al: Cephalic-phase insulin release induced by taste stimulus of monosodium glutamate (umami taste). Physiology & Behavior 1990; 48: 905-908

31. Ahrén B, Holst JJ: The cephalic insulin response to meal ingestion in humans is dependent on both cholinergic and noncholinergic mechanisms and is important for postprandial glycemia. Diabetes 2001; 50: 1030-1038

32. Shearer J, Swithers SE: Artificial sweeteners and metabolic dysregulation: Lessons learned from agriculture and the laboratory. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2016; 17: 179–186

33. Swithers SE et al: Experience with the high-intensity sweetener saccharin impairs glucose homeostasis and GLP-1 release in rats. Behavioural Brain Research 2012; 233: 1-14

34. Wikipedia: Natriummonoglutamat. Abgerufen am 28. Sept. 2024

35. Beyreuther K et al: Consensus meeting: monosodium glutamate – an update. European Journal of Clinical Nutrition 2007; 61: 304–313

36. Creasey WA, Malawista SE: Monosodium L-glutamate – inhibition of glucose uptake in brain as a basis for toxicity. Biochemical Pharmacology 1971; 20: 2917-2920

37. Pollmer U: Zusatzstoffe von A bis Z. Was Etiketten verschweigen. Deutsches Zusatzstoffmuseum, Hamburg 2017

38. Olney JW, Sharpe LG: Brain lesions in an infant rhesus monkey treated with monosodium glutamate. Science 1969; 166: 386-388

39. Olney JW: Letter. Science 1969; 165: 1029

40. Perez VJ, Olney JW:  Accumulation of glutamic acid in the arcuate nucleus of the hypothalamus of the infant mouse following subcutaneous administration of monosodium glutamate. Journal of Neurochemistry 1972; 19: 1777-1782

41. Olney JW: Excitotoxins in foods. Neurotoxicology 1994; 15: 535-544

42. Fernstrom MH et al: Short-term neuroendocrine effects of a large oral dose of monosodium glutamate in fasting male subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1996; 81: 184-191

43. Samuels A: Effects of MSG on the neuroendocrine system. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1996: 81: 2753

44. Mistlberger RE, Antle MC: Neonatal monosodium glutamate alters circadian organization of feeding, food anticipatory activity and photic masking in the rat. Brain Research 1999; 842: 73-83

45. Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB): Analysis of Adverse Reactions to Monosodium Glutamate (MSG). Life Sciences Research Office FASEB, Bethesda 1995

46. Samuels A: LSRO Report: Monosodium Glutamate. Journal of Nutrition 1996; 126: 1743

47. Fernstrom JD: Pituitary hormone secretion in normal male humans: acute responses to a large, oral dose of monosodium glutamate. Journal of Nutrition 2000; 130: 1053S-1057S

48. Samuels A: Monosodium L-glutamate: A double-blind study and review. Food and Chemical Toxicology 1995; 33: 69-72

49. Galland MC et al: Le syndrome du restaurant chinois. Therapie 1987; 42: 291-294

50. Tarasoff L, Kelly MF: Monosodium L-glutamate: A double-blind study and review. Food and Chemical Toxicology 1993; 31: 1019-1035

51. Prawirohardjono W et al: The administration to Indonesians of monosodium l-glutamate in Indonesian foods: an assessment of adverse reactions in a randomized double-blind, crossover, placebo-controlled study. Journal of Nutrition 2000; 130: 1074S–1076S

52. Hegar B, Widodo A: Lactose intolerance in Indonesian children. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition 2015; 24 (Sp 1): S31-S40

53. Union of International Associations: International Glutamate Technical Committee (IGTC). Global Civil Society Database. Abgerufen am 10 Okt. 2024

54. Kraal AZ et al: Could dietary glutamate play a role in psychiatric distress? Neuropsychobiology 2020; 79: 13–19

55. EFSA ANS Panel: Scientific Opinion on the re-evaluation of glutamic acid (E 620), sodium glutamate (E 621), potassium glutamate (E 622), calcium glutamate (E 623), ammonium glutamate (E 624) and magnesium glutamate (E 625) as food additives. EFSA Journal 2017; 15: e4910

56. Vega Rasgado LA et al: Modulation of brain glutamate dehydrogenase as a tool for controlling seizures. Acta Pharmaceutica 2015; 65: 443-452

57. Plaitakis A, Berl S: Oral glutamate loading in disorders with spinocerebellar and extrapyramidal involvement: effect on plasma glutamate, aspartate and taurine. Journal of Neural Transmission 1983; 19 (Suppl): 65-74

58. Büttner M, Schiefer G: Besonderheiten der asiatischen Gastronomie. 2. Mitteilung: Die übermäßige Verwendung von Natriumglutamat als Geschmacksverstärker bei der Herstellung der Speisen. Rundschau für Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung 2003; 55: 75-78

59. Burger K: Ist Glutamat vielleicht sogar gesund? Spektrum.de Wissen 12.01.2020

60. Brosnan JT et al: Is there a relationship between dietary MSG obesity in animals or humans? Amino Acids 2014; 46: 2075–2087

61. Miselis RR: Circumventricular Organs. In: Adelman G: Encyclopedia of Neuroscience. Birkhäuser, Boston 1987; I: 251-253

62. Kiecker C: The origins of the circumventricular organs. Journal of Anatomy 2018; 232: 540—553

63. Qin C et al: The paraventricular nucleus of the hypothalamus: Development, function, and human diseases. Endocrinology 2018; 159: 3459-3472

64. Kuroiwa Y: Circumventricular organs dysregulation syndrome (CODS). The Autonomic Nervous System 2019; 56: 1-5

65. Trepel M: Neuroanatomie. Urban & Fischer, München 2004

66. Hollwich F: The Influence of Ocular Light Perception on Metabolism in Man and in Animal. Springer, New York 1979

67. Fluharty SJ: Neuroendocrinology of body homeostasis. In: Pfaff et al: Hormones, Brain and Behavior. Academic Press, Amsterdam 2002; 1: 525-569

68. Price MT et al: Uptake of exogenous glutamate and aspartate by circumventricular organs but not other regions of brain. Journal of Neurochemistry 1981; 36: 1774-1780